抑制microRNA-30a可减轻冠状动脉高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种毁灭性结核病，其特质是进行性肺消化道 (PA) 表征，引发左心室 (RV) 后负荷减少并最终引发失踪。 近 20 年来，PAH 的治疗法获取了长足的进步，尤其是随着凋亡药品的领域。然而，目前为止这些治疗法仅限于血管壁收缩，约在 5% 的 PAH 病患中所起依赖性，并且几乎不能反败为胜解构血管壁。科学研究断定，SMCs 而不是内皮 为了让作为细胞内；也构建新内膜以隔断消化道。因此，探险公共卫生SMC解构的近期在治疗法PAH中所具有重要意义。

在该团队之前的科学研究中所，辨认出 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）病患和哺乳动物的血清中所以及体外高热刺激后培训的心肌细胞内中所显着升高，并通过可抑制自噬使心脏功能急转直下。同样，高热是 PAH 血管壁解构的关键诱发机制，并且 miR-30a 高度的波动也可能参与 PASMC 的解构。 本科学研究重点关注高热后 PAH 病患、PAH 啮齿哺乳动物和 PASMC 中所 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/高热抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 哺乳动物中所 miR-30a 的基因和分子生物学可抑制来风险评估对 PA 和 RV 解构的受到影响。 此外，使用 miR-30a 可抑制剂的气管内固体滴注 (IT-L) 来探险一种更进一步 PAH 治疗法发送解决方案。

科学研究设计：

科学研究首先辨认出了PAH病患、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；无论如何 miR-30a 再加 Su5416/高热肠道仿真中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

啮齿哺乳动物1：敲除 miR-30a 诱导 PA 细胞内凋亡以防范 Su5416/高热肠道仿真中所的血管壁表征；

啮齿哺乳动物2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以反败为胜 MCT 肠道仿真中所的血管壁解构；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 肠道仿真中所的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本科学研究首次具体了 miR-30a 在 PAH 中所的依赖性，并通过可抑制 miR-30a 来描述其治果。 该科学研究观察到 miR-30a 在 PAH 病患的血清中所以及在高热后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 中所的表达减少。 此外，辨认出 miR-30a 介导了 PASMC 中所 P53 的下调。 在 Su5416/高热抑止和 MCT 抑止的 PAH 哺乳动物中所，miR-30a 的基因缺陷有效地反败为胜了 PA 解构并减少了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 发送解决方案显示出新高效能，可下降 miR-30a 高度并减轻 PAH 的结核病表型，同时可抑制 P53 可以以外下降这些有益依赖性。

撰文中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.